在《癌症发现》杂志上发表的一篇论文中，研究小组证明，破坏SUV39H1基因会产生连锁反应:它恢复了帮助维持T细胞寿命的多种基因的表达。研究人员表明，这种方法提高了CAR - T细胞对抗小鼠多种癌症的有效性。

促甲状腺素(Thyrotropin，Thyroid Stimulating Hormone，TSH）是腺垂体分泌的调节甲状腺功能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，是由垂体前叶分泌的一种糖蛋白激素，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15％。整个分子由两条肽链-α链和β链组成。

克萨斯大学达拉斯分校的一位生物工程师开发出了一种合成酶，可以控制信号蛋白Vg1的行为，Vg1在脊椎动物胚胎的肌肉、骨骼和血液的发育中起着关键作用。

科学家们已经发现了线粒体是如何感知和控制它们体内的谷胱甘肽水平的，谷胱甘肽是一种全身产生的抗氧化剂。这是细胞器中首次发现的营养感应机制，这一发现具有巨大的转化潜力。

研究人员使用基于CRISPR的筛选平台发现，转录因子基因BATF3代表一个单一的主基因组调节因子，可用于重新编程T细胞中数千个基因的网络，并大大增强癌细胞的杀伤能力。BATF3是研究人员发现并测试的用于改善T细胞疗法的几个基因之一。

碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase ,AP)是一种膜结合糖蛋白，分子量约140KDa。AP在自然界中广泛分布，包括原核生物和更高的真核生物。其活性位点中包括两个锌离子和一个镁离子，这三个位点的金属离子对于酶活性至关重要。碱性磷酸酶可以水解各种单磷酸酯，并释放无机磷酸盐。1,2-二氧杂环丁烷化合物AMPPD作为一种超灵敏的碱性磷酸酶底物，在碱性磷酸酶的催化作用下，磷酸根基团水解，形成一个不稳定的中间体，自行分解后四元环断裂释放出大量能量，从而激发化学发光反应。因此磁珠-抗体偶联物与碱性磷酸

当线粒体呼吸失败时，会触发一系列反应，最终导致T细胞的遗传和代谢重编程——这一过程会导致它们的功能衰竭。但是这种T细胞的“衰竭”是可以被抵消的:细胞代谢的药理学或遗传优化增加了T细胞的寿命和功能。

一个研究小组发现了一种抗体，这种抗体可能会导致一种治疗急性和慢性铜绿假单胞菌感染的新方法。由于其多种耐药机制，铜绿假单胞菌具有高发病率和死亡率，并可导致重症患者的并发症感染和危险的败血症病例。来自科隆大学、科隆大学医院、布伦瑞克亥姆霍兹感染研究中心和汉堡-埃彭多夫大学医院的科学家团队从慢性病患者的免疫细胞中分离出抗体，并描述了它们的结合机制。这项研究发表在著名的科学杂志《细胞》上。

重组TEV蛋白酶（rTEV Protease）经过基因工程改造，在大肠杆菌中重组表达，带His标签(6X His tag)，不仅保持天然TEV酶的功能活性，且在广谱的温度范围内表现出更强的稳定性和特异性。rTEVProtease是一种用来切除融合蛋白上标签序列的常用工具酶，较EK、SUMO等蛋白酶的位点专一性更强，具有高活性和高特异性的特点。