在牛津大学，科学家们开发了一种纳米孔技术，可以识别单个蛋白质中的三种不同的翻译后修饰(PTMs)，甚至可以识别长蛋白质链的深处。科学家们断言，他们的技术“为编制细胞和组织中的蛋白质形态清单奠定了基础。这种方法可以改变我们对蛋白质变异如何与疾病相关的理解，并且可以实现即时诊断。

在皮肤中，一些异常的成年表皮干细胞后来会开启SOX9。现在洛克菲勒的研究人员已经揭示了这一恶性转变背后的机制。事实证明，SOX9属于一类特殊的蛋白质，它控制着遗传信息从DNA到mRNA的传递。这意味着它有能力撬开密封的遗传物质口袋，与之前沉默的基因结合，并激活它们。他们的研究结果发表在《自然细胞生物学》杂志上。

根据宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的一项新研究，一种编码与tau蛋白产生相关的蛋白的基因：TRIM11，在类似阿尔茨海默病(AD)的神经退行性疾病的小动物模型中被发现可以抑制恶化，同时提高认知和运动能力。此外，TRIM11被确定在去除导致神经退行性疾病(如AD)的蛋白缠结中起关键作用。研究结果发表在《科学》杂志上。

伦敦大学学院和大奥蒙德街儿童医院的研究人员使用碱基编辑技术生成通用的、现成的嵌合抗原受体(CAR) T细胞。健康的志愿者供体T细胞使用慢病毒转导，以表达特异性CD7 (CAR7)的CAR[一种在T细胞急性淋巴细胞白血病(ALL)中表达的蛋白]。然后，该研究使用碱基编辑灭活编码CD52和CD7受体以及αβ T细胞受体β链的三个基因，分别逃避淋巴消耗血清学治疗、CAR7 T细胞自相残杀和移植物抗宿主病。该研究检测了这些编辑过的细胞在三名白血病复发儿童中的安全性。

科学家们已经揭开了Argonaute蛋白的逐步激活过程，这种蛋白质在生命的所有领域都有着深刻的进化历史，为利用其功能作为生物技术工具打开了大门。

日本理研研究所的研究人员发现了蛋白质合成与神经发育障碍之间的联系，发现蛋白质生产过程中过度活跃的质量控制过程会抑制神经生长和交流，导致认知功能障碍。这为治疗这类疾病开辟了潜在的新途径。

一项新研究的惊人结果提供了关于癌细胞如何转移的新见解，并提出了阻止其扩散的新治疗方法。南加州大学的研究人员发现，通常位于内质网的伴侣蛋白GRP78也可以在细胞应激时穿梭到细胞核中，在那里它调节基因表达和途径，最终使癌细胞变得更具攻击性。

在7月3日发表在《Molecular Cell》杂志上的一篇论文中，Young和怀特黑德研究所的博士后Ozgur Oksuz和Jonathan Henninger揭示，除了DNA和蛋白质，许多转录因子也可以结合RNA。研究人员发现，RNA结合使转录因子在DNA结合位点附近停留的时间更长，有助于微调基因表达。这种对转录因子如何工作的重新思考可能会导致对基因调控的更好理解，并可能为基于RNA的治疗提供新的靶点。

Lennon的研究小组一直在研究一种人工合成的最小细胞，这种细胞除了基本基因外，其他所有基因都被剥离了。研究小组发现，这种简化版细胞的进化速度和正常细胞一样快——这证明了生物体的适应能力，即使是一个看似没有什么灵活性的非自然基因组。