Mostoslavsky和他的同事们首先比较了原发性肿瘤和转移性肿瘤小鼠胰腺癌或乳腺癌的基因表达模式。在确定了转移性肿瘤细胞中表达增加的各种基因后，研究人员分别沉默了每个基因。在这些实验中，沉默Gstt1基因对小鼠的原发肿瘤细胞没有影响，但它剥夺了转移性癌细胞生长和扩散的能力。它还阻断了两种转移性人类胰腺癌细胞系的细胞生长。

范德比尔特大学医学中心领导的一个研究小组发现，被称为巨噬细胞的免疫系统细胞在肥胖和癌症之间的复杂联系中起着意想不到的作用。肥胖增加了肿瘤中巨噬细胞的频率，并诱导它们表达免疫检查点蛋白PD-1，这是癌症免疫治疗的靶点。该研究结果发表在6月12日的《Nature》杂志上，为肥胖如何增加癌症风险和增强免疫治疗反应提供了一个机制解释。他们还可能提出改进免疫治疗的策略，并确定对这种治疗反应最好的患者。

在加州大学洛杉矶分校领导的一项新研究中，研究人员揭示了癌症进化背后的复杂过程，并定义了分析肿瘤基因组成的最佳算法。

戊型肝炎病毒是如何逃避免疫系统的?为什么感染会变成慢性而无法治愈?研究人员首次想要找出并分析一名慢性感染患者在一年多时间内的所有病毒种群。他们详细检查了来自血液样本的180多个个体序列。研究人员在2024年6月6日的《Nature Communications》杂志上发表了研究报告。

在发表在《自然》杂志上的一项研究中，克里克研究所的科学家们深入研究了一个“基因沙漠”——一个不编码蛋白质的DNA区域，此前曾被认为与IBD和其他几种自身免疫性疾病有关。他们发现这个基因沙漠包含一个“增强子”，这是一段DNA，它就像附近基因的音量刻度盘，能够增加它们制造的蛋白质的数量。研究小组发现，这种特殊的增强子只在巨噬细胞(一种已知在IBD中很重要的免疫细胞)中活跃，并促进了一种名为ETS2的基因，其水平越高，患病风险就越高。

麻省理工学院的研究人员发明了一种新技术，使他们能够观察细胞中基因和增强子激活的时间。当一个基因与一个特定的增强子几乎同时被激活时，它强烈表明该增强子控制着该基因。

根据华盛顿州立大学科学家领导的一项研究，阻断CDK7蛋白质可以防止这种常用于治疗乳腺癌、淋巴瘤、白血病和其他癌症的化疗药物相关的心脏损伤。重要的是，研究人员还发现抑制CDK7有助于增强阿霉素的抗癌能力。这项研究发表在《Cardiovascular Research》杂志上。

日本理研研究所的研究人员发现，老鼠的脂质代谢在器官和性别上都发生了许多与年龄相关的变化。这些变化之一是，随着小鼠年龄的增长，肠道细菌产生的某些脂质在全身的选择性积累。他们还发现了肾脏的性别差异以及与之相关的基因。

由EPFL的Elisa Oricchio和Bruno Correia领导的一组科学家已经开发出一种新的方法来克服这些限制。他们创建了一个模块化药物平台，将非天然肽抑制剂(nnpi)与抗体偶联，产生抗体-肽抑制剂偶联物(APICs)。这种方法确保了抑制剂被特异性地递送到癌细胞，从而减少了全身副作用，提高了治疗效果。