摘要：糖唾液酸构成了肠道保护性黏液层的一部分，为肠道中的致病细菌提供了燃料。
英属哥伦比亚大学(UBC)和卑诗省儿童医院的研究人员进行的一项新研究表明，糖唾液酸构成了肠道保护性黏液层的一部分，为肠道中的致病细菌提供了燃料。
发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的研究结果表明，肠道细菌感染和一系列与肠道细菌有关的慢性疾病，包括炎症性肠病(IBD)、乳糜泻、肠易激综合征和短肠综合征，都有可能成为治疗目标。
图1 研究表明，肠道细菌感染和一系列与肠道细菌有关的慢性疾病都有可能成为治疗目标
哥伦比亚大学儿科教授、不列颠哥伦比亚省儿童医院研究员 Bruce Vallance博士说:“细菌需要在我们的肠道中找到一个地方来扎根、建立和扩张，然后它们需要克服通常保护我们肠道的所有不同防御。”“在未来，我们可能会瞄准这种糖，或者病原体如何感知它，以预防临床上重要的疾病。”
像IBD这样的炎症性疾病在儿童中呈上升趋势，由于他们的免疫系统不成熟，孩子们更容易受到肠道细菌感染。valance博士和他的团队，包括第一作者、UBC研究生梁乔初和UBC研究助理俞洪兵博士，试图了解是什么使这些细菌病原体在我们的肠道内生存和扩张。
在这项研究中，研究人员检查了啮齿柠檬酸杆菌，这是一种用于模拟人类大肠杆菌感染的小鼠肠道细菌病原体。研究小组发现，这种细菌含有与唾液酸消耗有关的基因，当这些基因被去除时，细菌的生长就会受到损害。
图2 柠檬酸杆菌存在于结肠粘液中并分解代谢唾液酸
进一步的研究表明，在摄入糖后，细菌产生了两种特殊的毒力蛋白，帮助细菌穿过结肠黏液层，粘在下面的上皮细胞上。研究结果揭示了细菌如何随着时间的推移而变化，实际上会使疾病恶化。
Vallance博士说:“你从IBD开始，你的微生物发生变化，它们开始进入你肠道的细胞，引起更多的炎症，这可能是IBD变成慢性的原因之一。”“特定的营养物质，如唾液酸或其他糖，可能是他们的致命弱点，因为你可以把它们作为清除肠道危险细菌的目标。”
研究团队现在正在研究肠道中其他糖在喂养致病菌方面可能发挥的作用。他们也在寻找常驻的有益细菌(益生菌)，这些细菌可以与危险细菌竞争，从它们身上偷走糖。
他们还计划探索常驻细菌和致病菌之间潜在的相互作用。致病菌不能自己接触到糖，因此，一些通常无害的常驻细菌必须充当帮凶。
图3 NanT是大多数革兰氏阴性菌中主要的唾液酸转运蛋白
他解释说:“基本上，这些同谋从粘液中切断糖，然后它们把糖交给危险的细菌，或者危险的细菌想出了从它们那里偷走糖的方法。”
更好地了解这些相互作用可能会提供阻止致病菌的新方法，Vallance博士说，这是迫切需要的。
“在过去，我们的祖先经常受到危险细菌的攻击，”Vallance博士说。“随着越来越多的细菌出现抗生素耐药性，这些细菌感染将再次成为一个日益严重的问题。没有新的抗生素，我们需要想出新的方法来对抗这些细菌，比如让它们挨饿。”
这项研究由加拿大卫生研究项目资助机构和加拿大克罗恩病和结肠炎资助。
参考资料：
[1] Sialic acid plays a pivotal role in licencing Citrobacter rodentium's transition from the intestinal lumen to a mucosal adherent niche
摘要：糖唾液酸构成了肠道保护性黏液层的一部分，为肠道中的致病细菌提供了燃料。
英属哥伦比亚大学(UBC)和卑诗省儿童医院的研究人员进行的一项新研究表明，糖唾液酸构成了肠道保护性黏液层的一部分，为肠道中的致病细菌提供了燃料。
发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的研究结果表明，肠道细菌感染和一系列与肠道细菌有关的慢性疾病，包括炎症性肠病(IBD)、乳糜泻、肠易激综合征和短肠综合征，都有可能成为治疗目标。
图1 研究表明，肠道细菌感染和一系列与肠道细菌有关的慢性疾病都有可能成为治疗目标
哥伦比亚大学儿科教授、不列颠哥伦比亚省儿童医院研究员 Bruce Vallance博士说:“细菌需要在我们的肠道中找到一个地方来扎根、建立和扩张，然后它们需要克服通常保护我们肠道的所有不同防御。”“在未来，我们可能会瞄准这种糖，或者病原体如何感知它，以预防临床上重要的疾病。”
像IBD这样的炎症性疾病在儿童中呈上升趋势，由于他们的免疫系统不成熟，孩子们更容易受到肠道细菌感染。valance博士和他的团队，包括第一作者、UBC研究生梁乔初和UBC研究助理俞洪兵博士，试图了解是什么使这些细菌病原体在我们的肠道内生存和扩张。
在这项研究中，研究人员检查了啮齿柠檬酸杆菌，这是一种用于模拟人类大肠杆菌感染的小鼠肠道细菌病原体。研究小组发现，这种细菌含有与唾液酸消耗有关的基因，当这些基因被去除时，细菌的生长就会受到损害。
图2 柠檬酸杆菌存在于结肠粘液中并分解代谢唾液酸
进一步的研究表明，在摄入糖后，细菌产生了两种特殊的毒力蛋白，帮助细菌穿过结肠黏液层，粘在下面的上皮细胞上。研究结果揭示了细菌如何随着时间的推移而变化，实际上会使疾病恶化。
Vallance博士说:“你从IBD开始，你的微生物发生变化，它们开始进入你肠道的细胞，引起更多的炎症，这可能是IBD变成慢性的原因之一。”“特定的营养物质，如唾液酸或其他糖，可能是他们的致命弱点，因为你可以把它们作为清除肠道危险细菌的目标。”
研究团队现在正在研究肠道中其他糖在喂养致病菌方面可能发挥的作用。他们也在寻找常驻的有益细菌(益生菌)，这些细菌可以与危险细菌竞争，从它们身上偷走糖。
他们还计划探索常驻细菌和致病菌之间潜在的相互作用。致病菌不能自己接触到糖，因此，一些通常无害的常驻细菌必须充当帮凶。
图3 NanT是大多数革兰氏阴性菌中主要的唾液酸转运蛋白
他解释说:“基本上，这些同谋从粘液中切断糖，然后它们把糖交给危险的细菌，或者危险的细菌想出了从它们那里偷走糖的方法。”
更好地了解这些相互作用可能会提供阻止致病菌的新方法，Vallance博士说，这是迫切需要的。
“在过去，我们的祖先经常受到危险细菌的攻击，”Vallance博士说。“随着越来越多的细菌出现抗生素耐药性，这些细菌感染将再次成为一个日益严重的问题。没有新的抗生素，我们需要想出新的方法来对抗这些细菌，比如让它们挨饿。”
这项研究由加拿大卫生研究项目资助机构和加拿大克罗恩病和结肠炎资助。
参考资料：
[1] Sialic acid plays a pivotal role in licencing Citrobacter rodentium's transition from the intestinal lumen to a mucosal adherent niche
