摘要：大脑中的大型免疫细胞可以减缓阿尔茨海默病的发展。发表在《自然衰老》杂志上的一项研究表明了这一点。
大脑中的大型免疫细胞可以减缓阿尔茨海默病的发展。
大脑自身的免疫细胞被称为小胶质细胞，存在于中枢神经系统中。它们是大食蚁兽，能杀死遇到的病毒、受损细胞和感染因子。人们早就知道，在阿尔茨海默病和帕金森病等几种神经系统疾病中，小胶质细胞可以以不同的方式被激活。取决于它们是如何被激活的，它们既可以推动疾病的发展，也可以减缓疾病的发展。来自隆德大学和卡罗林斯卡学院的研究人员现在已经证明，某种类型的小胶质细胞激活会触发免疫系统中的炎症保护机制:
图1 大脑中的大型免疫细胞可以减缓阿尔茨海默病的发展（图源：[1]）
“大多数人可能认为大脑中的炎症是坏事，你应该在生病时抑制炎症系统。但炎症并不一定是阴性的，”隆德大学和卡罗林斯卡学院的研究员Joana B. Pereira说，她是该研究的第一作者。
位于小胶质细胞表面的一种蛋白质是TREM2。当这种蛋白质发生不寻常的突变时，患阿尔茨海默症的风险就会增加。然而，当这种蛋白质被激活时，它反而具有保护作用。也就是说，TREM2受体似乎感知到了大脑中分解细胞的残余产物，从而触发了它。研究人员发现，当老年痴呆症患者体内的TREM2被激活时，由tau蛋白形成的线状结构在脑细胞中积累的数量会减少。
图2 较高的sTREM2水平与淀粉样蛋白和tau蛋白积聚降低以及AD患者认知能力下降相关。（图源：[1]）
隆德大学(Lund University)神经学教授、Sk?ne大学医院(Sk?ne University Hospital)高级医生奥斯卡·汉森(Oskar Hansson)说:“这反过来意味着疾病的发展速度变慢，患者认知能力的恶化速度变慢。”
在一些动物研究中，之前已经观察到小胶质细胞可以吃掉tau蛋白，从而清理大脑中的异常物质。奥斯卡·汉森认为，这可能是这项在人类身上进行的研究中所发生的事情背后的原因。奥斯卡·汉森(Oskar Hansson)也认为这项研究的结果特别有趣，因为有几家制药公司目前正在开发可以激活TREM2的抗体，他希望未来能找到一种治疗阿尔茨海默病的方法。
图3 较高的DAM2标记物可防止AD患者未来tau蛋白积累和认知能力下降。（图源：[1]）
“除了试图找到减少β -淀粉样蛋白和tau蛋白的治疗方法，我认为这是第三个治疗原则。也许在未来，患者可以接受一种鸡尾酒药物，除了减少β -淀粉样蛋白，还可以提高TREM2抗体，从而减缓疾病的进程。”奥斯卡·汉森总结道。
参考资料：
[1] Microglial activation protects against accumulation of tau aggregates in nondemented individuals with underlying Alzheimer’s disease pathology
摘要：大脑中的大型免疫细胞可以减缓阿尔茨海默病的发展。发表在《自然衰老》杂志上的一项研究表明了这一点。
大脑中的大型免疫细胞可以减缓阿尔茨海默病的发展。
大脑自身的免疫细胞被称为小胶质细胞，存在于中枢神经系统中。它们是大食蚁兽，能杀死遇到的病毒、受损细胞和感染因子。人们早就知道，在阿尔茨海默病和帕金森病等几种神经系统疾病中，小胶质细胞可以以不同的方式被激活。取决于它们是如何被激活的，它们既可以推动疾病的发展，也可以减缓疾病的发展。来自隆德大学和卡罗林斯卡学院的研究人员现在已经证明，某种类型的小胶质细胞激活会触发免疫系统中的炎症保护机制:
图1 大脑中的大型免疫细胞可以减缓阿尔茨海默病的发展（图源：[1]）
“大多数人可能认为大脑中的炎症是坏事，你应该在生病时抑制炎症系统。但炎症并不一定是阴性的，”隆德大学和卡罗林斯卡学院的研究员Joana B. Pereira说，她是该研究的第一作者。
位于小胶质细胞表面的一种蛋白质是TREM2。当这种蛋白质发生不寻常的突变时，患阿尔茨海默症的风险就会增加。然而，当这种蛋白质被激活时，它反而具有保护作用。也就是说，TREM2受体似乎感知到了大脑中分解细胞的残余产物，从而触发了它。研究人员发现，当老年痴呆症患者体内的TREM2被激活时，由tau蛋白形成的线状结构在脑细胞中积累的数量会减少。
图2 较高的sTREM2水平与淀粉样蛋白和tau蛋白积聚降低以及AD患者认知能力下降相关。（图源：[1]）
隆德大学(Lund University)神经学教授、Sk?ne大学医院(Sk?ne University Hospital)高级医生奥斯卡·汉森(Oskar Hansson)说:“这反过来意味着疾病的发展速度变慢，患者认知能力的恶化速度变慢。”
在一些动物研究中，之前已经观察到小胶质细胞可以吃掉tau蛋白，从而清理大脑中的异常物质。奥斯卡·汉森认为，这可能是这项在人类身上进行的研究中所发生的事情背后的原因。奥斯卡·汉森(Oskar Hansson)也认为这项研究的结果特别有趣，因为有几家制药公司目前正在开发可以激活TREM2的抗体，他希望未来能找到一种治疗阿尔茨海默病的方法。
图3 较高的DAM2标记物可防止AD患者未来tau蛋白积累和认知能力下降。（图源：[1]）
“除了试图找到减少β -淀粉样蛋白和tau蛋白的治疗方法，我认为这是第三个治疗原则。也许在未来，患者可以接受一种鸡尾酒药物，除了减少β -淀粉样蛋白，还可以提高TREM2抗体，从而减缓疾病的进程。”奥斯卡·汉森总结道。
参考资料：
[1] Microglial activation protects against accumulation of tau aggregates in nondemented individuals with underlying Alzheimer’s disease pathology
