摘要：位于德国科隆的马克斯普朗克植物育种研究所的研究人员的最新发现，为有性繁殖过程中染色体重组是如何被调节的这个长达一个世纪的谜团提供了一种解释。
在大多数高等生物中，包括人类，每个细胞都携带着每种基因的两个版本，这被称为等位基因。每个父母将一个等位基因传递给每个后代。由于它们在染色体上连接在一起，相邻的基因通常一起遗传。然而，情况并非总是如此。为什么?
答案是重组，这是在细胞分裂过程中，在同源染色体之间洗牌等位基因内容的过程。机制上，重组是通过交叉实现的，同源染色体相互接触，导致遗传物质的交换。
杂交长期以来一直吸引着科学家，特别是植物育种家，因为操纵杂交过程提供了增加遗传多样性和组装所需的等位基因组合以提高作物产量的潜力。成功的有性生殖至少需要一对染色体;事实上，缺乏交叉基因是导致唐氏综合症等人类三体症的主要原因。跨界数字也受到严格监管，一般不超过3个。这种跨界数量的限制，以及由此产生的重组，是通过跨界干扰来实现的，跨界干扰是一种现象，通过这种现象，跨界会抑制其附近的其他跨界。然而，自从大约120年前这种干扰首次被描述以来，它是如何工作的一直是个谜。
交叉干涉的新模型
现在，德国科隆马克斯普朗克植物育种研究所的Raphael Mercier领导的研究小组发现了令人信服的证据，支持最近提出的交叉干扰模型。Mercier和他的团队，以及由Stéphanie Durand, qiichao Lian和Juli Jing领导的工作，通过操纵已知的在模式植物中参与促进杂交或连接染色体的蛋白质表达，实现了这些见解拟南芥Mercier和他的同事利用这种物种来获得对遗传机制的基本见解。促进前交叉蛋白HEI10的表达会导致交叉的显著增加，破坏蛋白质ZYP1的表达也是如此，ZYP1是突触复合体的组成部分，突触复合体是同源染色体之间形成的一种蛋白质结构。
图1 通过突触复合体和HEI10联合控制减数分裂交叉模式
当科学家们将这两种干预结合起来时，他们惊讶地观察到交叉的大量增加，这表明HE10的剂量和ZYP1共同控制CO模式。重要的是，以这种方式大量增加交叉几乎不会影响细胞分裂。
图2 通过zyp1突变和HEI10过度表达的组合使交叉大量增加
随着HEI10水平的增加，交叉的显著增加与交叉数量如何被调节的新模型相一致。该模型由德国马克斯普朗克动态和自组织研究所的David Zwicker和他的团队制定，该模型基于he10蛋白沿突触复合体的扩散和一个粗化过程，导致间距良好的he10焦点，促进交叉。在模型中，HEI10最初形成多个小焦点，逐渐整合为少量与交叉位点共定位的大焦点。在这个简单的模型中，增加HEI10的水平将导致更多的焦点，因此更多的交叉;因此，沿轴的液滴的形成似乎是交叉位置的决定因素。
Mercier对该团队的发现感到兴奋，但也已经在展望未来:“这些结果令人兴奋地洞察了一个困扰科学家们100多年的过程。接下来，我们想更好地了解是什么控制了HEI10液滴的动力学，以及它们是如何促进交叉的。如果我们能更好地处理这一过程是如何工作的，这可能会让我们在植物育种过程中有选择地促进重组，使我们能够组装那些一直无法达到的有益等位基因组合。”
参考资料：
[1] Joint control of meiotic crossover patterning by the synaptonemal complex and HEI10 dosage
摘要：位于德国科隆的马克斯普朗克植物育种研究所的研究人员的最新发现，为有性繁殖过程中染色体重组是如何被调节的这个长达一个世纪的谜团提供了一种解释。
在大多数高等生物中，包括人类，每个细胞都携带着每种基因的两个版本，这被称为等位基因。每个父母将一个等位基因传递给每个后代。由于它们在染色体上连接在一起，相邻的基因通常一起遗传。然而，情况并非总是如此。为什么?
答案是重组，这是在细胞分裂过程中，在同源染色体之间洗牌等位基因内容的过程。机制上，重组是通过交叉实现的，同源染色体相互接触，导致遗传物质的交换。
杂交长期以来一直吸引着科学家，特别是植物育种家，因为操纵杂交过程提供了增加遗传多样性和组装所需的等位基因组合以提高作物产量的潜力。成功的有性生殖至少需要一对染色体;事实上，缺乏交叉基因是导致唐氏综合症等人类三体症的主要原因。跨界数字也受到严格监管，一般不超过3个。这种跨界数量的限制，以及由此产生的重组，是通过跨界干扰来实现的，跨界干扰是一种现象，通过这种现象，跨界会抑制其附近的其他跨界。然而，自从大约120年前这种干扰首次被描述以来，它是如何工作的一直是个谜。
交叉干涉的新模型
现在，德国科隆马克斯普朗克植物育种研究所的Raphael Mercier领导的研究小组发现了令人信服的证据，支持最近提出的交叉干扰模型。Mercier和他的团队，以及由Stéphanie Durand, qiichao Lian和Juli Jing领导的工作，通过操纵已知的在模式植物中参与促进杂交或连接染色体的蛋白质表达，实现了这些见解拟南芥Mercier和他的同事利用这种物种来获得对遗传机制的基本见解。促进前交叉蛋白HEI10的表达会导致交叉的显著增加，破坏蛋白质ZYP1的表达也是如此，ZYP1是突触复合体的组成部分，突触复合体是同源染色体之间形成的一种蛋白质结构。
图1 通过突触复合体和HEI10联合控制减数分裂交叉模式
当科学家们将这两种干预结合起来时，他们惊讶地观察到交叉的大量增加，这表明HE10的剂量和ZYP1共同控制CO模式。重要的是，以这种方式大量增加交叉几乎不会影响细胞分裂。
图2 通过zyp1突变和HEI10过度表达的组合使交叉大量增加
随着HEI10水平的增加，交叉的显著增加与交叉数量如何被调节的新模型相一致。该模型由德国马克斯普朗克动态和自组织研究所的David Zwicker和他的团队制定，该模型基于he10蛋白沿突触复合体的扩散和一个粗化过程，导致间距良好的he10焦点，促进交叉。在模型中，HEI10最初形成多个小焦点，逐渐整合为少量与交叉位点共定位的大焦点。在这个简单的模型中，增加HEI10的水平将导致更多的焦点，因此更多的交叉;因此，沿轴的液滴的形成似乎是交叉位置的决定因素。
Mercier对该团队的发现感到兴奋，但也已经在展望未来:“这些结果令人兴奋地洞察了一个困扰科学家们100多年的过程。接下来，我们想更好地了解是什么控制了HEI10液滴的动力学，以及它们是如何促进交叉的。如果我们能更好地处理这一过程是如何工作的，这可能会让我们在植物育种过程中有选择地促进重组，使我们能够组装那些一直无法达到的有益等位基因组合。”
参考资料：
[1] Joint control of meiotic crossover patterning by the synaptonemal complex and HEI10 dosage
